Descubren cómo el cerebro con Parkinson acumula sustancias que dañan su funcionamiento
Un estudio realizado en la India reveló que variantes de la proteína α-sinucleína actúan como “trampas moleculares”, capturando proteínas y orgánulos celulares. El hallazgo abre nuevas vías para frenar la progresión de la enfermedad.
Un grupo de investigadores de la India presentó un modelo molecular innovador que aporta una nueva explicación sobre la formación de los cuerpos de Lewy, una de las principales características de la enfermedad de Parkinson y otras patologías neurodegenerativas.
El estudio, publicado en la revista Communications Biology, propone que ciertas variantes de la proteína α-sinucleína tienen la capacidad de capturar indiscriminadamente proteínas y orgánulos celulares, lo que genera acumulaciones dañinas dentro de las neuronas.
Qué son los cuerpos de Lewy
Los cuerpos de Lewy son depósitos anormales de proteínas que se forman en las neuronas de personas con Parkinson. Estas inclusiones aparecen en regiones clave del sistema nervioso y se asocian tanto a síntomas motores —como temblores y rigidez— como a manifestaciones no motoras, entre ellas trastornos del sueño y alteraciones autonómicas.
Durante años, la ciencia supo de su presencia, pero no logró explicar con precisión cómo ni por qué se formaban.
El rol clave de la α-sinucleína
En condiciones normales, la α-sinucleína es una proteína abundante en las neuronas, con una estructura flexible pero estable. Sin embargo, el estudio señala que ciertas variantes patológicas cambian su conformación, dejando expuesto su núcleo hidrofóbico, que habitualmente permanece oculto.
Esa exposición transforma a la proteína en una especie de “secuestrador molecular”, capaz de atrapar otras proteínas y componentes celulares sin control.
Más allá de las teorías clásicas
Hasta ahora, las explicaciones tradicionales atribuían la formación de cuerpos de Lewy a la agregación fibrilar de la α-sinucleína o a su separación en fases líquidas. Sin embargo, esos modelos no lograban justificar por qué estas estructuras contienen cientos de componentes diferentes, incluidos lípidos y orgánulos dañados.
El Modelo Multifactorial de Desorden Aleatorio, propuesto por el equipo liderado por Sneha Jos y Sivaraman Padavattan, plantea un cambio de paradigma: el problema no es solo la agregación, sino la interacción desordenada y masiva con múltiples proteínas celulares.
Un posible camino terapéutico
Los investigadores demostraron que las variantes patológicas de la α-sinucleína, especialmente las truncadas, interactúan con muchas más proteínas que su versión normal. Esto explicaría la estructura en capas de los cuerpos de Lewy observada en cerebros de pacientes con Parkinson.
Comprender este mecanismo abre nuevas posibilidades terapéuticas. Bloquear la formación de estas variantes o impedir su capacidad de capturar proteínas podría ayudar a retrasar o frenar la progresión de la enfermedad.
El hallazgo redefine las estrategias frente a los trastornos neurodegenerativos y marca una nueva etapa en la búsqueda de tratamientos más eficaces contra el Parkinson.
